13.03.2013
Брадзот овец
Брадзот овец
Острая, исключительно быстропротекающая неконтатиозная токсикоинфекция овец и коз, характеризующаяся общей интоксикацией организма, геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки с образованием в них газов.
Впервые болезнь описана Краббе (1875). Возбудитель болезни выделен в 1888 г. И. Нильсеном в Норвегии и идентифицирован как CI. septicum в 1922 г. Гайгером.
В настоящее время болезнь встречается во многих странах мира. Экономические потери определяются высокой летальностью животных —90—100 %.
Основной возбудитель болезни — Clostridum septicumr вторым по значению считают CI. oedematiens типа А и В, реже выделяется CI. sordellii.
rCI. septicum — строгий анаэроб, имеет вид палочки с закругленными концами, длиной 3—10 мкм, толщиной 0,8—2 мкм, иногда располагается в виде коротких цепочек и нитей. Длинные нити микроба (до 500 мкм) постоянно обнаруживают в окрашенных мазках-отпечатках с поверхности печени погибших животных, что имеет важное диагностическое значение. Микроб капсул не образует, спорообразование наблюдается во внешней среде и на искусственных питательных средах. Споры имеют овальную форму, располагаются в центре или субтерминально. В молодых культурах микроб подвижен, положительно красится по Граму. На среде Китт—Тароцци вызывает помутнение бульона и газообразование, свертывает молоке, разжижает желатин, изменяет в розовый цвет мозговую среду. Ферментирует глюкозу, лактозу, мальтозу, левулезу, галактозу и салицин с образованием кислоты и газа. Не разлагает сахарозу, глицерин, инулин, дульцити маннит. ферментация салицина при неизменяемости сахарозы является дифференциальным признаком, отличающим этот микроорганизм от CI. chauvoei. В чашках Петри с глюкозокровяным агаром Цейсслера образует полупрозрачные округлые колонии или колонии с отростками и изрезанными краями, окруженные прозрачной зоной гемолиза. В организме животных и на питательных средах продуцирует сильные экзотоксины. Очень патогенен для всех видов лабораторных животных, особенно морских свинок. В споровой форме микроб длительное время сохраняется в почве лугов и пастбищ, в воде непрочных водоемов.
CI. oedematiens — строгий анаэроб, имеет вид прямой или слегка изогнутой палочки длиной 4—8 мкм, шириной 1 —1,5 мкм с обрубленными или закругленными концами. Палочки нередко располагаются в виде цепочки, очень похожи на сибиреязвенные. Микроб грамположителен, подвижен, образует большие овальные споры, располагающиеся субтерминально. В среде Китт — Тароции дает обильный рост с образованием газа. Через 24 ч клостридии оседают на дно, а среда просветляется. Медленно разжижает желатину, свертывает молоко, вызывает слабое покраснение мозговой среды. Сахаролитические свойства выражены слабо — разлагает только глюкозу и глицерин, некоторые штаммы, кроме того, мальтозу, маннит и левулезу. На глю- козокровяном агаре Цейсслера образует полупрозрачные шероховатые, хлопьевидные или корневидные колонии с бахромчатыми краями, окруженные четкой зоной гемолиза.
Продуцирует сильные экзотоксины, вызывающие у лабораторных животных на месте введения геморрагические отеки с газовыми пузырьками и гибель через 12—24 ч.
Микроб широко распространен в почве и испражнениях. В споровой форме очень устойчив во внешней среде, сохраняясь в почве годами. Кипячение инактивирует споры через 40—00 мин.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Обязательна постановка биопробы на лабораторных животных.
Эпизоотологические данные. Заболевают овцы и козы независимо от породы и возраста, но главным образом овцематки и молодняк до 2 лет. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и небольших энзоотических вспышек, преимущественно ранней весной и осенью, в засушливое лето на фоне пониженной резистентности организма от переохлаждения или перегревания, резкой смены кормов, поедания большого количества молодой сочной травы, промерзлого корма и др. В пастбищный период чаще заболевают взрослые более упитанные животные, в стойловый— молодняк в возрасте 3—7 мес.
Эпизоотологические данныеИсточником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные-бациллоносители, которые, выделяя с фекалиями возбудитель, контаминируют корма, воду и др. Инфицирование пастбищ происходит также при несвоевременной и неправильной уборке трупов овец, павших от брадзота. Вспышки брадзота обычно связаны с водопоем из зараженных стоячих водоемов, выпасом, а также поеданием травы и сена, убранных на неблагополучных заливных лугах в низинах рек, на орошаемых землях.- Заражение происходит алиментарным путем через инфицированные корма и воду. Заболеваемость во время энзоотии составляет 30—35%, летальность —’100%.
Источником возбудителяТечение и клинические признаки болезни. Болезнь протекает сверхостро, отсюда и ее название «брадзот» (датский термин — «быстрая болезнь»). Часто наступает внезапная гибель животного, сопровождаемая судорожными явлениями, коликами, скрежетом зубов. При более медленном течении наблюдают угнетение, повышение температуры тела до 4ГС, потерю аппетита, прекращение жвачки, колики, выделение из ротовой полости пенистой кровянистой слюны. Иногда бывает кровавый понос, отеки в области головы, подчелюстного пространства и языка, нервные явления (круговые и скачкообразные движения, судороги, состояние коллапса и др.). Гибель обычно наступает через 2—14 ч, иногда — через 3—5 дн. Выздоровление бывает крайне редко.
Течение и клинические признаки болезни.Патогенез. В условиях нарушения секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта клостридии проникают в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, начинают бурно размножаться, продуцируют сильный токсин, вызывающий острое серозно-геморрагическое воспаление слизистой, а по мере всасывания — дистрофические процессы в паренхиматозных органах и общую интоксикацию организма.
ПатогенезПатологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, быстро разлагается, из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, в грудной и брюшной полостях скапливается серозный экссудат, часто окрашенный в красный цвет, кровь плохо свертывается. Печень увеличена, кровенаполнена, дряблой консистенции, пятнистая, с очагами некроза. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета. Подкожная клетчатка, особенно в области головы, шеи и подгрудка, пронизана серозно - геморрагическими инфильтратами и пузырьками газа. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в сычуге и двенадцатиперстной кишке — слизистая геморрагически воспалена, отечна, инфильтрирована кровянистой жидкостью, содержит множественные пятнистые кровоизлияния и изъязвления.
Лабораторные исследования. Для исследований не позднее чем через 3—4 ч после гибели (диагностического убоя) животного у него отбирают кровь из сердца, паренхиматозные органы, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки в перевязанном виде, трубчатую кость, экссудаты из брюшной и грудной полостей, инфильтрат подкожной клетчатки.
Исследования включают микроскопию, бактериологическое исследование, биологическую пробу.
Для микроскопии готовят мазки из отечной жидкости, брюшного и грудного экссудата, мазки-отпечатки из мышц, печени и селезенки. Окрашивают по Граму и по Муромцеву. Просматривают под микроскопом для обнаружения характерных клостридий.
Бактериологическое исследование. Из свежего патологического материала посевы делают пастеровскими пипетками в среду Китт — Тароцци, а также в МПБ и на косой агар для исключения аэробной инфекции. Из несвежего материала готовят взвесь 1:5 или 1:10 на физиологическом растворе, перед высевом ее прогревают при 80UC 15—20 мин. Инкубацию ведут при 37—38°С в бескислородной среде в течение 24—48 ч.
UЧерез 16—24 ч посевы в бульоне просматривают для определения характера роста, а также морфологии микробов в окрашенных мазках из культур. При наличии характерного роста (слабое помутнение и газообразование) и морфологических форм клостридий проводят высевы в чашки с глюкозокровяным агаром Цейсслера. Для получения чистой культуры через 24—48 ч характерные колонии отсевают в среду Китт—Тароцци, а через сутки из выросших культур производят последующий пересев в питательные среды для анаэробов и аэробов. Видовую принадлежность выделенного микроорганизма определяют на основании культурально-морфологических, сахаролитических и про- теолитических свойств, патогенности и патологоанатомичёской картины у погибших лабораторных животных.
Биопроба. Морским свинкам вводят подкожно в области живота 0,5—1 мл суточной бульонной культуры выделенного микроорганизма или взвесь из мышц и органов. В положительных случаях гибель наступает через 16—48 ч. На вскрытии устанавливают отечность, серозно-геморрагическую инфильтрацию мышц на месте инъекции, пузырьки газа на поверхности мышц под кожей в области паха, скопление в грудной и брюшной полостях большого количества экссудата. Из крови сердца, из печени, с места инъекции заражающего материала производят посевы на питательные среды для анаэробов и аэробов, готовят мазки-отпе- чатки с поверхности печени для обнаружения в окрашенных препаратах характерных длинных нитей CI. septicum.
Биопроба.Таким образом, диагноз на брадзот считают установленным в случае выделения из патологического материала 98 культуры возбудителя и гибели хотя бы одной морской свинки из двух, зараженных исходным материалом или полученной культурой, с типичной для данного возбудителя патологоанатомической картиной и выделением из ее органов культуры возбудителя; гибели хотя бы одной морской свинки из двух, зараженных исходным материалом, при наличии у нее типичной для данного возбудителя патологоанатомической картины и выделения из нее культуры возбудителя, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено. Срок исследования — до 8 сут.
Дифференциальный диагноз предусматривает необходимость исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, эмкар, пастереллез, кормовые отравления.
При сибирской язве наблюдают резкое увеличение и размягчение селезенки, дегтеобразную несвернувшую- ся кровь. Инфекционная энтеротоксемия сопровождается размягчением почки, отсутствуют поражение печени, воспаление и изъязвление сычуга. Для пастереллеза характерны септический процесс, поражение легких. Эмкар характеризуется образованием в мышцах и под кожей крепнтирующих отеков. Отравления исключают токсикологическим исследованием кормов и обследованием пастбищ на наличие токсических растений.
Во всех случаях решающим тестом при постановке диагноза являются результаты бактериологических исследований.
Лечение ввиду быстрого течения болезни редко дает положительные результаты.
Иммунитет, вакцины. Для иммунизации овец применяют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно £ интервалом 20—30 дн при профилактической прививке, 12—14 дн — при вынужденной. Иммунитет формируется через 12—14 дн и сохраняется 6 мес.
Иммунитет, вакциныПротив клостридиоза овец применяют поливалентный анатоксин, который используется для профилактической вакцинации клинически здоровых овец и молодняка в хозяйствах, неблагополучных по инфекционной энтеротоксемии, брадзоту, гепатиту и дизентерии. Вводят внутримышечно в область внутренней поверхности бедра в дозе 5 мл, двукратно, с интервалом 20—25 дн. Иммунитет наступает па 15—20-й день после первой прививки и сохраняется 8— 10 мес. У привитых овец на месте введения полианатоксина наблюдается воспалительная реакция, которая исчезает в течение 2—3-го для.
Профилактика и меры борьбы. В стационарно неблагополучных местностях устанавливают строгий контроль за санитарным состоянием пастбищ и водопоев, соблюдают нормативные зоогигиенические условия кормления и содержания животных, не допуская стрессовых ситуаций.
Профилактика и меры борьбыЗа 20—30 дн до сезона появления заболевания или выгона на пастбище овец вакцинируют.
На неблагополучные хозяйства накладывают ограничения. Запрещают передвижение овец без контроля ветеринарного врача, вывоз и завоз животных, заготовку сена на неблагополучных пастбищах и др. При вспышке инфекции срочно изолируют больных и подозрительных по заболеванию овец. Остальное поголовье переводят на стойловое содержание или меняют для них пастбище и водопой. Проводят поголовную вакцинацию. Запрещают убой, использование в пищу мяса, молока больных овец и их доение. Трупы подлежат уничтожению вместе со шкурой; вскрывать их не разрешается.
Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота, проведения заключительной дезинфекции и всех мероприятий, предус-1 мотренных действующей инструкцией. Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора трехкратно, с интервалом 1 ч; paствор двутретиосновной соли гипохлорита кальция, содержащий 5% активного хлора, трехкратно, с интервалом 1 ч; 5%-ный раствор формальдегида двукратно, с интервалом 1 ч. Дезинфекцию помещений проводят один раз в 15 дн, вплоть до проведения заключительной дезинфекции. Инфицированный навоз сжигают.
