14.12.2012
14.12.2012Вирусная диарея крупного рогатого скота на сегодняшний день одна из основных проблем на многих животноводческих фермах .
Вирусная диарея крупного рогатого скота на сегодняшний день одна из основных проблем на многих животноводческих фермах .
B настоящее время массовые желудочно-кишечные и респираторные заболевания молодняка крупного рогатого скота регистрируют на многих животноводческих фермах. При лабораторных исследованиях проб патологического материала от больных диареей новорожденных телят чаще всего выявляют ротавирусы. коронавирусы и вирус вирусной диареи. В пробах от молодняка с патологией органов дыхания обнаруживают вирусы: парагриппа-3. инфекционного ринотрахеита. респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи и коронавирус .
Особую роль в развитии патологий крупного рогатого скота играет вирус вирусной диареи. Вирусную диарею регистрируют во многих странах мира. Переболевание вирусной диареей приводит к существенному экономическому ущербу вследствие поражения органов дыхания, воспроизводства и заболеваний, вызванных условно-патогенными микроорганизмами у иммунодефицитных животных].
Вирусная диарея (ВД) - высоко контагиозная болезнь, протекающая субклинически, умеренно и остро, с воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей.
У молодых животных развивается респираторная болезнь и диарея, у взрослых - поражения слизистой ротовой полости и аборты. Смертность наблюдалась, в основном, среди молодняка.
ВД широко распространена в мире и является одной из наиболее сложных проблем инфекционной патологии промышленного скотоводства, причиняющей серьёзный ущерб воспроизводству. Во многих высоко развитых странах заболевание носит эндемичный характер
В зависимости от возраста и физиологического состояния животных различают три формы течения болезни: инфекция в постнатальный период; инфекция у стельных коров; персистентная инфекция (ПИ) и болезнь слизистых, в основном, у телят. Инфицирование в период стельности сопровождается высоким уровнем абортов, рассасыванием, мумификацией и гибелью плодов, рождением слабых, отстающих в развитии телят.
ВД в стадах молочных хозяйствах, обычно, приводит к нарушению репродуктивных функций, снижению продуктивности и заболеванию телят. Желудочно-кишечные и респираторные заболевания молодняка приобретают стационарный характер.
Вирус обладает выраженным иммунодепрессивным действием, оказывая неблагоприятное влияние на плодоношение и развитие телят в постнатальный период, способствуя развитию секундарных инфекций.
Различают несколько форм течения болезни: острую или собственно вирусную диарею, болезнь слизистых, персистентную инфекцию и тромбоцитопению.
Острая форма ВД является результатом первичного инфицирования восприимчивых животных и характеризуется поражениями желудочно-кишечного тракта и респираторных органов, абортами.
Клинические признаки заболевания наблюдают преимущественно у животных в возрасте 4-24 месяцев, что связано с присутствием колостральных антител у животных более раннего возраста. У животных старше двух лет болезнь протекает, как правило, субклинически и часто остаётся незамеченной. Наиболее неблагоприятный исход связан с трансплацентарным инфицированием потомства.
Вирус обладает выраженным тропизмом к быстро размножающимся клеткам, особенно к клеткам плода. Трансплацентарное инфицирование плодов в естественных условиях происходит достаточно часто. Считается, что у неиммунных стельных коров трансплацентарное инфицирование плодов происходит независимо от стадии стельности с вероятностью 100% . Вирус разных генотипов и соответствующие нейтрализующие антитела обнаружены в сыворотке эмбрионов инфицированных коров. Исход трансплацентарного заражения зависит от иммунологической зрелости плода и вирулентности вируса. Заражение в ранний период стельности приводит к гибели и рассасыванию плода. Заражение на 80-м -125-м дне стельности ведёт к гибели плодов или рождению телят с низкой массой тела или с дефектами развития. Такие телята являются иммунотолерантными, пожизненными носителями и выделителями вируса, предрасположенными к развитию болезни слизистых. Плоды, заражённые после 125 дней стельности, обычно выживают, образуют вируснейтрализующие антитела и освобождаются от вируса .
Персистентно инфицированные телята часто рождаются слабыми, отстают в росте и поражаются вторичными пневмониями. Количество ПИ телят может достичь 50%, у которых могут развиться различные клинические признаки болезни слизистых: лихорадка, профузная диарея, ринит, эрозивный или язвенный стоматит, истощение и гибель в течение нескольких недель. Постнатальное инфицирование вирусом диареи не приводит к развитию персистентной инфекции, у животных наблюдаются клинические признаки и иммунный ответ. ВД легко передаётся от животного к животному, от стада к стаду прямым или непрямым путём, особенно при остром течении и наличии персистентно инфицированных телят, выделяющих вирулентный вирус.
Лабораторная диагностика ВД основывается на использовании различных методов: выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией (РН, ИФА), обнаружении вирусного генома (ПЦР). Наиболее широко используют методы выявления специфических антител (РН, ИФА) в сыворотке крови и молоке. Без периодического серологического контроля существует вероятность не заметить наличие субклинической инфекции и не предотвратить дальнейшего распространения болезни .
В неблагополучных хозяйствах, меры предупреждения распространения ВД основываются на выявлении и удалении из стада ПИ животных и усилении иммунитета путём вакцинации. Выявление ПИ животных основывается на клинических признаках и, главным образом, на исследовании образцов крови или молока методом ПЦР.
Наличие ПИ носителей вируса среди лактирующих коров, выявляют путём исследования соматических клеток в пробах сборного молока. У молодняка исследуют сыворотку крови или кожный выщип уха, полученный при нумерации. Обычно, для этих целей используют 3 лабораторных метода исследований: выделение вируса в культуре клеток; иммуногистохимический метод и ПЦР. Выявление и удаление из стада ПИ животных является весьма эффективной мерой ликвидации болезни в хозяйстве . Риск инфицирования в откормочных хозяйствах может быть снижен уменьшением плотности популяции животных, а в молочных стадах - разделением животных по возрастным группам . Принято считать, что вакцинация не всегда обеспечивает полноценную защиту от заражения (особенно трансплацентарного), однако вакцинированные животные менее подвержены проявлению острых форм течения ВД и развитию вторичных инфекций.
Защита хозяйств от ВД сводится, прежде всего, к недопущению инфицирования поголовья различными путями. Наиболее опасным путём является ввод в стадо латентно инфицированных животных или использование инфицированной спермы при искусственном осеменении..
Меры борьбы с ВД в неблагополучных хозяйствах сводятся к усилению иммунитета, предотвращению риска инфицирования животных (особенно стельных коров) и удалению из стада ПИ носителей вируса . Животные до 6-месячного возраста, перенесшие иммуносупрессию, вследствие острой инфекции становятся очень чувствительными к развитию респираторных болезней. Ситуация значительно осложняется, если они подвергаются воздействию неблагоприятных факторов.
При достаточно тесном контакте практически все животные подвергаются заражению, могут проявлять клинические признаки и популяция чувствительных животных становится частично защищённой. В таких условиях новые случаи заболевания и персистентное инфицирование не происходят и вирус исчезает из стада. Прочный стадный иммунитет при ВД встречается редко потому, что индивидуальный иммунитет является относительным. Более того, стадный иммунитет является преходящим потому, что количество частично иммунных животных в дальнейшем постепенно замещается чувствительными животными. В молочном скотоводстве, где ежегодно обновляется 25% стада, для восстановления полностью чувствительной популяции требуется около 4-х лет. Быстрое удаление частично защищённых животных сокращает это время, а реинфекция или вакцинация продлевают его. Инфицирование отдельных животных может иметь различные последствия и зависит от иммунного статуса животного, вирулентности, дозы вируса, пути заражения, а также от условий кормления и содержания.
Специфический иммунитет играет важную роль в борьбе с ВД. Ликвидация ВД без вакцинопрофилактики труднодостижима или невозможна из-за широкой инфицированности, длительного латентного носительства и выделения вируса, высокой численности и плотности поголовья в хозяйстве. Активная иммунизация защищает животных от клинического проявления болезни, но не может защитить от инфицирования и в случае беременности, иногда, может произойти заражение плода с нежелательными последствиями.
Ранее не инфицированные и не вакцинированные серонегативные животные, через 8-10 дней после первичного заражения, образуют сывороточные антитела, титр которых зависит от вирулентности вируса . Антитела, хотя и не защищают от инфицирования, но предупреждают появление выраженных клинических признаков, вызываемых гомологичными или антигенно-родственными штаммами вируса ВД. Гуморальные антитела, приобретённые активно или пассивно, обеспечивают различную степень защиты от болезни. Они являются главным фактором, ограничивающим распространение вируса в стаде. Время исчезновения колостральных антител варьирует от телёнка к телёнку и зависит от начального уровня антител в молозиве и количества потреблённого молозива. У большинства телят, колостральные антитела исчезают к 6-ти месячному возрасту. Животные с низким уровнем антител (особенно колостральных) могут быть инфицированы и активно продуцировать антитела. Низкий уровень антител может быть повышен, также, вакцинацией. Высокий уровень сывороточных антител указывает на выраженную защиту.
Неспособность образования антител может быть связана с приобретённой in utero иммунотолерантностью, либо с иммуносупрессией в результате острого течения болезни. Вакцинопрофилактика играет важную роль в снижении потерь от ВД. Вакцинация должна защитить от виремии и распространения вируса, предотвратить заражение клеток-мишеней репродуктивной и лимфатической систем, с целью недопущения инфицирования плода и развития иммуносупрессии. С установлением антигенной вариабельности вируса живые и инактивированные вакцины начали готовить из двух генотипов вируса. В РФ зарегистрировано около 10 вакцин, направленных на защиту от ВД.
Применение живых вакцин считается наиболее перспективным, однако опасность таких вакцин связывают с потенциальной абортогенностью многих из них. Вакцины из нескольких штаммов, в т.ч. вирулентных нецитопатогенных, обеспечивают более надёжную иммунологическую защиту. С целью безопасности и эффективности применения живых вакцин рекомендуется всё маточное поголовье вакцинировать не менее чем за 2-3 недели до осеменения для защиты плода от заражения, особенно в течение первой трети стельности. Кроме того, для предотвращения инфицирования и реинфицирования животных, рекомендуется вакцинировать всё стадо с использованием живых и инактивированных вакцин, по оптимальным схемам их применения. Необходимо также помнить, что высокий уровень антител может нейтрализовать действие живой вакцины. Чтобы избежать интерференции с колостральными антителами живую вакцину следует применять с 6-ти месячного возраста, хотя, вакцинация в более ранний период может быть эффективной у серонегативных телят, а также у телят с небольшим титром антител. Вакцинация в более ранний период требует ревакцинации. Напряжённость и продолжительность иммунитета зависит от частоты естественного инфицирования вакцинированных животных. Применение живой вакцины связано с возможным развитием болезни слизистых после вакцинации. Это состояние напоминает острое течение ВД или болезнь слизистых, проявляющиеся в течение недели после вакцинации, и является часто реакцией на вакцину. Так называемое поствакцинальное заболевание, вероятно, связано с инфицированием вакцинированных животных или является результатом "суперинфицирования" латентно инфицированных животных живой вакциной. Животных, находящихся на откорме, можно прививать живой вакциной после 6-ти месяцев. Инактивированные вакцины безопасны, но их необходимо применять первично дважды и ревакцинировать, по крайней мере, ежегодно.
В ЗАО НПО "НАРВАК" (г. Москва) разработан и производится ряд вакцинных препаратов, предназначенных для специфической профилактики вирусной диареи крупного рогатого скота. Так, вакцины серии "Комбовак", содержащие инактивированный вирус диареи, безопасны и рекомендуются для иммунизации стельных коров и нетелей, а также телят с 30-ти дневного возраста.
В некоторых странах Европы вакцинация против ВД запрещена, а программа по оздоровлению основана на выявлении и уничтожении всех инфицированных животных. Во многих европейских странах разрешено использовать только инактивированные вакцины, хотя они не обеспечивают полную защиту от виремии, и сохраняется необходимость выявления и удаления инфицированных животных. Живые вакцины лучше защищают от виремии.
Живые вакцины из аттенуированных ЦП штаммов получили широкое применение в ряде стран. Например, во Франции успешно применяется живая вакцина Mucosiffa для иммунизации скота различного возраста, в том числе, стельных коров. В ФРГ живую вакцину применяют для иммунизации скота в неблагополучных хозяйствах. В России живую вакцину ВК-181 N°28 успешно применяют в неблагополучных хозяйствах более 20-ти лет. По эффективности она не уступает французской вакцине Mucosiffa [5]. В последнее время в России применяют комбинированную живую вакцину "Таурус-В" (вакцина ИВП) против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и парагриппа-3, разработанную ЗАО НПО НАРВАК совместно с EVL лабораторией (Нидерланды). Эту вакцину применяют для иммунизации животных разного возраста, в том числе коров за 6 недель до осеменения. Аналогичные ограничения существуют при использовании живой вакцины Бови-Шилд-Голд (Ин-тервет).
Анализ данных по специфической профилактике ВД показывает, что успех вакцинации зависит не только от качества вакцин, но и от схемы их применения.
